Contaminación atmosférica e ictus

Contaminación atmosférica e ictus. ¿Por qué la polución incide en la salud cardiovascular? Los factores de riesgo tradicionales para la salud cardiovascular (hipertensión, diabetes tipo 2, tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad y sedentarismo) son responsables de la mayor parte de los casos de ictus y, por tanto, su control es de vital importancia para la prevención. Sin embargo, la exposición a la contaminación atmosférica ha emergido en los últimos años como un factor de riesgo de gran importancia para la salud cardiovascular, en general, y, en particular, para la probabilidad de sufrir un ictus.

Primero, porque respirar niveles altos de contaminación atmosférica se ha establecido como un factor desencadenante de eventos cardiovasculares agudos horas o días después (efectos a corto plazo). Y segundo, porque además de su papel desencadenante de eventos, la exposición crónica a contaminación provoca procesos biológicos adversos, como la inflamación sistémica, que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular futura (efectos a largo plazo). Juntando esos dos efectos se ha cuantificado que un 17% de la carga de enfermedad del ictus es atribuible a la contaminación a nivel global (un 10% en países de altos ingresos) (Feigin et al., 2016).

Contaminación atmosférica: ¿qué es?

La contaminación atmosférica es una mezcla de partículas y gases presentes en el aire capaces de provocar daño a los seres vivos. Las partículas tienen muchos orígenes y contienen centenares de compuestos químicos diferentes. Usualmente se dividen por su tamaño, ya que tiene que ver con sus potenciales efectos sobre la salud. Así, las menores de 10 mm (PM10) son respirables y llegan hasta los pulmones, las que miden menos de 2,5 mm (PM2.5) pueden alcanzar los alveolos y las inferiores a 0,1 mm (partículas ultrafinas), con un tamaño menor al de una bacteria y comparable al de un virus, pueden llegar a la circulación sanguínea y alcanzar cualquier parte del cuerpo, incluso el cerebro (Maher et al., 2016).

Relación entre contaminación atmosférica e ictus

Padecer enfermedad vascular o ateroesclerosis es, mayoritariamente, una condición necesaria pero no suficiente para sufrir eventos agudos como un ictus. Es la existencia de esa condición más un detonante lo que causa el evento. Existe evidencia de que la exposición a la contaminación atmosférica puede actuar como detonante, ya que horas después de producirse se detectan múltiples cambios a nivel biológico, como disfunción vascular, activación de plaquetas e inflamación sistémica, entre muchos otros (Brook et al., 2010). Así pues, las personas susceptibles a los efectos a corto plazo de la contaminación son aquellas más vulnerables, en particular la gente mayor, los que sufren enfermedades cardiovasculares (diagnosticadas o no), los diabéticos y los obesos.

Los estudios epidemiológicos cuantifican que la mortalidad cardiovascular en un día determinado aumenta entre un 0,5% y un 1% por cada aumento de 10 mg/m3 de PM2.5. Aunque este aumento de riesgo es pequeño, el hecho de que prácticamente todo el mundo está expuesto de forma involuntaria a la contaminación de forma diaria hace que ese pequeño aumento de riesgo se traduzca en un número importante de casos.

Se calcula que un aumento de 10 mg/m3 de PM2.5 en los niveles de contaminación de un día concreto, la diferencia que puede haber entre un día con contaminación alta o baja en nuestras ciudades, se traduce en la muerte prematura de 1 persona susceptible en una población de 5 millones de habitantes. La suma de esos casos diarios a nivel nacional da lugar a un gran número de casos (por ejemplo, decenas de miles de casos cada año en Estados Unidos) (Brook et al., 2010).

En el caso de la mortalidad o las hospitalizaciones por ictus, estas aumentan un 1% por un incremento de 10 mg/m3 de PM2.5 (Shah et al., 2015). Utilizando otros marcadores de contaminación, distintos a las partículas, se llega a aumentos de riesgo similares.

Efectos de la contaminación en la salud a largo plazo

Los efectos a largo plazo de la contaminación provocan que en las zonas más contaminadas acabe habiendo más casos de enfermedad cardiovascular crónica, lo que a su vez aumenta los eventos como las muertes por causas cardiovasculares o los casos de ictus. De esta manera, la contaminación no afecta solamente a personas susceptibles, sino que contribuye a que personas que de otra forma hubieran estado sanas desarrollen enfermedad cardiovascular y, en consecuencia, pasen también a ser susceptibles a los efectos a corto plazo de la contaminación.

Uno de los mecanismos que permitirían explicar este proceso podría ser que la exposición crónica a partículas acelere el proceso de ateroesclerosis, de manera que a una edad concreta haya más gente afectada en lugares con niveles altos de contaminación que en otros más limpios. Un experimento en ratones corroboró este aspecto (Sun et al., 2005). Los ratones que respiraron contaminación durante su vida desarrollaron placas más grandes en la aorta que aquellos que respiraron aire filtrado.

A nivel poblacional, los estudios epidemiológicos han cuantificado que un área que tenga la media anual de PM2.5 10 mg/m3 más alta que otra tendrá un 11% más de riesgo de mortalidad cardiovascular (Hoek et al., 2013). Esos aumentos pueden representar una reducción de la esperanza de vida de entre varios meses y unos pocos años (Brook et al., 2010).

Así mismo, un estudio europeo cuantificó un incremento del 42% en la incidencia de ictus por cada aumento de 10 mg/m3 en PM2.5 (Stafoggia et al., 2014), y constató que el aumento de riesgo se observa también en áreas que cumplen con los niveles regulados de PM2.5 fijados por la Unión Europea. De hecho, hasta el momento toda la evidencia muestra que cualquier reducción de la contaminación entraña beneficios para la salud, es decir, que no existe ningún umbral de seguridad por debajo del cual ya no existan efectos de la contaminación (Brook et al., 2010).

Mecanismos biológicos entre contaminación y salud cardiovascular

Los mecanismos biológicos que explican la asociación entre exposición a contaminación y salud cardiovascular son ampliamente discutidos en un statement de la American Heart Association (Brook et al., 2010) y en una revisión reciente (Lee et al., 2018).

Brevemente, los tres mecanismos principales son:

1) Inflamación y estrés oxidativo: las partículas son ingeridas por los macrófagos, que activan una reacción inflamatoria en el pulmón, que pasa a la circulación y acaba afectando al sistema cardiovascular, activando también mecanismos de estrés oxidativo que amplifican los efectos;

2) Desequilibrio del sistema nervioso autónomo: las partículas estimulan receptores neuronales en la superficie de los alveolos que provocan cambios en la función autonómica que alteran la homeostasis del sistema cardiovascular; y

3) Acción directa de las partículas, que pueden trastocar a la circulación sistémica y directamente dañar las células en la sangre o los vasos sanguíneos.

Recomendaciones para evitar los efectos de la contaminación atmosférica en nuestra salud

Por todo lo descrito anteriormente, reducir los niveles de contaminación atmosférica en las ciudades es una política de salud pública con el potencial de reportar grandes beneficios a nivel poblacional.

A nivel individual, hay maneras para intentar reducir la exposición a contaminación y, por tanto, reducir el riesgo cardiovascular, como evitar las calles con mucho tráfico y las horas punta. De hecho, se ha visto que tener información sobre la calidad del aire y conocer los riesgos de la contaminación a través de los profesionales de salud provoca cambios de comportamiento en los pacientes para intentar reducir la exposición a contaminación (Brook et al., 2010).

Cuando ocurren episodios de alta contaminación, la principal recomendación es que las personas con enfermedades respiratorias o cardiovasculares eviten el ejercicio físico intenso en el exterior. Prácticas de ejercicio leve, como caminar, se pueden seguir realizando, aunque es aconsejable escoger rutas con poco tráfico y evitar las horas punta de tráfico.

Las zonas verdes son una buena elección para realizar ejercicio, pues la vegetación reduce los niveles de contaminación y se ha visto que estar rodeado de espacios verdes reduce el estrés. De hecho, un estudio ha reportado que la supervivencia después de un ictus aumenta si se vive cerca de espacios verdes, ya sea por los mecanismos antes apuntados, o porque los espacios verdes incentivan la práctica de actividad física y aumentan los contactos sociales (Wilker et al., 2014).

 

Xavier Basagaña, doctor en bioestadística por la Universidad de Harvard e investigador en el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por “la Caixa”.

---

Bliografía

1. Brook, R.D., Rajagopalan, S., Pope, C.A., Brook, J.R., Bhatnagar, A., Diez-Roux, A.V., Holguin, F., Hong, Y., Luepker, R.V., Mittleman, M.A., Peters, A., Siscovick, D., Smith, S.C., Whitsel, L., Kaufman, J.D., American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention, Council on the Kidney in Cardiovascular Disease, and Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, 2010. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: An update to the scientific statement from the American Heart Association. Circulation 121, 2331–2378. https://doi.org/10.1161/CIR.0b013e3181dbece1
2. Feigin, V.L., Roth, G.A., Naghavi, M., Parmar, P., Krishnamurthi, R., Chugh, S., Mensah, G.A., Norrving, B., Shiue, I., Ng, M., Estep, K., Cercy, K., Murray, C.J.L., Forouzanfar, M.H., Global Burden of Diseases, Injuries and Risk Factors Study 2013 and Stroke Experts Writing Group, 2016. Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet Neurol. 15, 913–924. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(16)30073-4
3. Hoek, G., Krishnan, R.M., Beelen, R., Peters, A., Ostro, B., Brunekreef, B., Kaufman, J.D., 2013. Long-term air pollution exposure and cardio- respiratory mortality: a review. Environ. Health Glob. Access Sci. Source 12, 43. https://doi.org/10.1186/1476-069X-12-43
4. Lee, K.K., Miller, M.R., Shah, A.S.V., 2018. Air Pollution and Stroke. J. Stroke 20, 2–11. https://doi.org/10.5853/jos.2017.02894
5. Maher, B.A., Ahmed, I.A.M., Karloukovski, V., MacLaren, D.A., Foulds, P.G., Allsop, D., Mann, D.M.A., Torres-Jardón, R., Calderon-Garciduenas, L., 2016. Magnetite pollution nanoparticles in the human brain. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 113, 10797–10801. https://doi.org/10.1073/pnas.1605941113
6. Shah, A.S.V., Lee, K.K., McAllister, D.A., Hunter, A., Nair, H., Whiteley, W., Langrish, J.P., Newby, D.E., Mills, N.L., 2015. Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis. BMJ 350, h1295. https://doi.org/10.1136/bmj.h1295
7. Stafoggia, M., Cesaroni, G., Peters, A., Andersen, Z.J., Badaloni, C., Beelen, R., Caracciolo, B., Cyrys, J., de Faire, U., de Hoogh, K., Eriksen, K.T., Fratiglioni, L., Galassi, C., Gigante, B., Havulinna, A.S., Hennig, F., Hilding, A., Hoek, G., Hoffmann, B., Houthuijs, D., Korek, M., Lanki, T., Leander, K., Magnusson, P.K., Meisinger, C., Migliore, E., Overvad, K., Ostenson, C.-G., Pedersen, N.L., Pekkanen, J., Penell, J., Pershagen, G., Pundt, N., Pyko, A., Raaschou-Nielsen, O., Ranzi, A., Ricceri, F., Sacerdote, C., Swart, W.J.R., Turunen, A.W., Vineis, P., Weimar, C., Weinmayr, G., Wolf, K., Brunekreef, B., Forastiere, F., 2014. Long-term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: results from 11 European cohorts within the ESCAPE project. Environ. Health Perspect. 122, 919–925. https://doi.org/10.1289/ehp.1307301
8. Sun, Q., Wang, A., Jin, X., Natanzon, A., Duquaine, D., Brook, R.D., Aguinaldo, J.-G.S., Fayad, Z.A., Fuster, V., Lippmann, M., Chen, L.C., Rajagopalan, S., 2005. Long-term air pollution exposure and acceleration of atherosclerosis and vascular inflammation in an animal model. JAMA 294, 3003–3010. https://doi.org/10.1001/jama.294.23.3003
9. Wilker, E.H., Wu, C.-D., McNeely, E., Mostofsky, E., Spengler, J., Wellenius, G.A., Mittleman, M.A., 2014. Green space and mortality following ischemic stroke. Environ. Res. 133, 42–48. https://doi.org/10.1016/j.envres.2014.05.005